Η προσπάθεια για την απώλεια βάρους αποτελεί μια απαιτητική διαδικασία, ωστόσο η διατήρηση του αποτελέσματος συχνά αποδεικνύεται ακόμη πιο δύσκολη δοκιμασία. Η επιστημονική κοινότητα αναζητά τους λόγους για τους οποίους τα κιλά επανέρχονται, εστιάζοντας την προσοχή της στα λιποκύτταρα. Οι ερευνητές εξετάζουν το ενδεχόμενο αυτά τα κύτταρα να διατηρούν ένα είδος βιολογικού αποτυπώματος της προηγούμενης κατάστασης παχυσαρκίας, ακόμη και μετά την επιτυχή μείωση του σωματικού βάρους.
Μια πρόσφατη μελέτη, η οποία δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό «Cell Reports», προσθέτει νέα δεδομένα στον προβληματισμό αυτό. Μέσα από πειράματα σε ζωικά μοντέλα, παρατηρήθηκε ότι μια ορμόνη που προκαλεί αίσθημα πείνας παρουσίαζε αυξημένα επίπεδα ακόμη και μετά την απώλεια βάρους. Αν και το εύρημα αυτό υποδεικνύει έναν πιθανό μηχανισμό που διευκολύνει την επανάκτηση κιλών, οι επιστήμονες τονίζουν ότι απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να επιβεβαιωθεί αν η ίδια διαδικασία συμβαίνει και στον άνθρωπο.
Η θεωρία της κυτταρικής μνήμης
Το ζήτημα της κυτταρικής μνήμης έχει απασχολήσει επανειλημμένα τους μελετητές. Προγενέστερη έρευνα στο περιοδικό «Nature» είχε καταδείξει ότι ορισμένες μεταβολές στη γονιδιακή δραστηριότητα του λιπώδους ιστού παραμένουν ενεργές μετά από σημαντική απώλεια βάρους, τόσο σε ανθρώπινο επίπεδο όσο και σε πειραματόζωα. Στα πειραματόζωα διαπιστώθηκαν επιπλέον επίμονες επιγενετικές αλλαγές, δηλαδή τροποποιήσεις που επηρεάζουν τη λειτουργία των γονιδίων χωρίς να αλλοιώνουν τον γενετικό κώδικα. Η επίδραση αυτών των αλλαγών φάνηκε όταν τα ζώα εκτέθηκαν ξανά σε διατροφή υψηλή σε λιπαρά, καθώς ανέκτησαν βάρος με ταχύτερους ρυθμούς, υποδηλώνοντας ότι η μείωση του βάρους δεν «έσβησε» τις προγενέστερες κυτταρικές προσαρμογές.
Ο ρόλος της ασπροσίνης και ο μηχανισμός της πείνας
Μια νέα έρευνα, η οποία διεξήχθη από το Harrington Discovery Institute και το Πανεπιστήμιο Case Western Reserve, επικεντρώθηκε στην ασπροσίνη, μια ορμόνη του λιπώδους ιστού που ενισχύει την όρεξη. Οι επιστήμονες μελέτησαν τη σχέση της με τον TGF-β1, έναν χημικό αγγελιοφόρο που συνδέεται με τη φλεγμονή και βρίσκεται σε υψηλά επίπεδα σε καταστάσεις παχυσαρκίας. Διαπιστώθηκε ότι ο TGF-β1 δύναται να δώσει το έναυσμα στα λιποκύτταρα για αυξημένη παραγωγή ασπροσίνης. Το εντυπωσιακό στοιχείο ήταν η διάρκεια αυτής της απόκρισης, καθώς σε κυτταρικές καλλιέργειες η παραγωγή της ορμόνης παρέμενε υψηλή ακόμη και δύο εβδομάδες αφότου απομακρύνθηκε το αρχικό ερέθισμα, μια επιμονή που επιβεβαιώθηκε και στα πειράματα με ζώα.
Σε ό,τι αφορά τα πειραματόζωα που είχαν εμφανίσει παχυσαρκία λόγω διατροφής πλούσιας σε λιπαρά, τα επίπεδα ασπροσίνης παρέμειναν ανεβασμένα και μετά την απώλεια κιλών. Οι ερευνητές συσχέτισαν αυτή την παρατεταμένη αύξηση με την αυξημένη πρόσληψη τροφής και την επακόλουθη επανάκτηση βάρους. Αυτό ακριβώς περιγράφουν ως κυτταρική «μνήμη»: ορισμένες λειτουργίες των λιποκυττάρων παραμένουν προσκολλημένες στην πρότερη κατάσταση του οργανισμού. Δεν πρόκειται για ζήτημα συνειδητής επιλογής, αλλά για βιολογικές διεργασίες που επιμένουν, ανεξάρτητα από τη μείωση της ζυγαριάς.
Προεκτάσεις των ευρημάτων
Το κρίσιμο ερώτημα που παραμένει είναι αν η ασπροσίνη παρουσιάζει αντίστοιχη αύξηση και στον άνθρωπο μετά την απώλεια βάρους και σε ποιο βαθμό επηρεάζει τη μετέπειτα πορεία του κάθε ατόμου. Επίσης, εξετάζεται αν οι παρεμβάσεις σε αυτόν τον βιολογικό μηχανισμό θα μπορούσαν να προσφέρουν μακροπρόθεσμη βοήθεια. Αν και οι δύο αυτές έρευνες δεν δίνουν μια οριστική λύση στο ζήτημα της επανάκτησης κιλών, προσφέρουν σημαντικές γνώσεις για τη δυσκολία διατήρησης του βάρους, αναδεικνύοντας ότι η πρόκληση αυτή δεν οφείλεται αποκλειστικά σε έλλειψη θέλησης, αλλά ενδέχεται να κρύβει βιολογικές αλλαγές που επιμένουν περισσότερο από όσο δείχνει η ζυγαριά.
